但只要仔細(xì)考察一下，這種說法與“新拉馬克主義”無關(guān)。因?yàn)椴《綝NA的強(qiáng)行插入，并不是細(xì)菌對環(huán)境作出反應(yīng)的結(jié)果，而且，這種新的性狀也未必就是“適應(yīng)”的。在這一案例中，細(xì)菌并沒有機(jī)會表現(xiàn)出“新拉馬克主義”者希望的積極主動性與定向性來。
中心法則的提出在根本上否定了獲得性遺傳，因?yàn)樾畔⒅荒軓腄NA傳遞給蛋白質(zhì)，而獲得性的性狀則無力主動去改變DNA序列，這一事實(shí)使得獲利性遺傳成為不可能。
到目前為止，還沒有真正支持“新拉馬克主義”的生物學(xué)證據(jù)出現(xiàn)。加拿大多倫多大學(xué)醫(yī)學(xué)院的高津斯基（ReginaldGorczyncki）等曾報(bào)道說，如果反復(fù)將一個品系小鼠的免疫細(xì)胞注射給另一品系的雄鼠，然后讓這些雄鼠與沒有經(jīng)過處理的雌鼠**，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有60％的后代個體具有其父的獲得性狀。
這一發(fā)現(xiàn)是嚴(yán)重的，如果被證實(shí)的話，將為“新拉馬克主義”奠定堅(jiān)實(shí)的生物學(xué)基礎(chǔ)，同時將徹底動搖達(dá)爾文理論的根基。可惜，隨后即有學(xué)者在《自然》雜志發(fā)表文章指出，這一試驗(yàn)在英國的幾個著名實(shí)驗(yàn)室都重復(fù)不出來。高津斯基對此也沒有作出回應(yīng)，一個最有希望的證據(jù)就此不了了之了。
但是到了1988年，事情卻出現(xiàn)了意外的變化，而且這次似乎真的是找到了獲得性遺傳的證據(jù)。雖然還有爭論，但其意義非同一般。
事情的原委還要從1943年的一個實(shí)驗(yàn)談起。
T1噬菌體是一種可以殺死細(xì)菌的病毒，在細(xì)菌培養(yǎng)基中加入T1噬菌體，接種上去的細(xì)菌會被殺死，培養(yǎng)板上不出現(xiàn)菌落，這是一個肉眼可見的指標(biāo)。
但是，有的時候，在這種培養(yǎng)板上也會出現(xiàn)菌落，明顯的是這些細(xì)菌有了抗T1噬菌體能力。現(xiàn)在的問題是，這種突變了的抗性菌株是怎么來的？是被T1噬菌體誘導(dǎo)出來的，還是細(xì)菌自己偶爾的隨機(jī)突變碰巧搞出來的？如果是前一種情況，則符合“新拉馬克主義”所說的生物可以針對環(huán)境出現(xiàn)定向突變的理論；后一種情況當(dāng)然是符合達(dá)爾文的隨機(jī)突變理論。現(xiàn)在需要做實(shí)驗(yàn)來證明到底是哪種情況起作用。
這里面有一個麻煩，因?yàn)闊o論是定向誘導(dǎo)而來或是隨機(jī)突變而來，其結(jié)果是一樣的，很難找出一個辦法來驗(yàn)證其根源是什么。
科學(xué)家們不是吃素的，他們自有辦法解決這一難題。當(dāng)時重要的分子遺傳學(xué)研究者魯拉(SalvadorLuria)和德爾布魯克(MaxDelbruck)是研究噬菌體的專家，他們在1943年設(shè)計(jì)了一個實(shí)驗(yàn)，即著名的波動實(shí)驗(yàn)成功解決了這個麻煩。
實(shí)驗(yàn)的原理是這樣的：
他們把來源相同的細(xì)菌分為兩組，分別裝入甲、乙兩只試管中，然后把甲管再分裝入50支小管，保溫30小時左右，讓細(xì)菌突變，再把50支小管中的細(xì)菌分別涂到含有T1噬菌體的培養(yǎng)基上培養(yǎng)，并計(jì)算出現(xiàn)的抗性菌落數(shù)目。
乙管用另一種辦法處理，并不把它分裝，而是先保溫30小時左右給他們突變的機(jī)會，然后再分裝到20支小管中去，直接涂到含有T1噬菌體的培養(yǎng)基上培養(yǎng)，同樣計(jì)算出現(xiàn)的抗性菌落數(shù)目，與甲管進(jìn)行對比。
結(jié)果發(fā)現(xiàn)，甲管分裝后涂出來的20個平板中，各平板菌落數(shù)相差很大；而乙管直接分出來的各板上菌落數(shù)則大致差不多。
這說明了什么呢？
說明細(xì)菌對T1噬菌體的抗性是自發(fā)的隨機(jī)的突變產(chǎn)生的，而不是誘導(dǎo)產(chǎn)生的。因?yàn)檫@兩管細(xì)菌在涂到培養(yǎng)基上之前都沒有接觸過T1噬菌體，所以談不上什么誘導(dǎo)，細(xì)菌也就沒有機(jī)會產(chǎn)生所謂定向突變。
甲管分出來的各個平板上之所以出現(xiàn)不同數(shù)量的抗性菌落，是因?yàn)閷?yīng)的小管中在保溫階段出現(xiàn)突變的細(xì)菌數(shù)量不同。如果碰巧哪一管中沒有細(xì)菌發(fā)生突變，那么對應(yīng)的平板就沒有菌落生長。乙管則不然，因?yàn)樗鼈兪菑囊粋€大管中直接分出來的，所以突變細(xì)菌的分布很均勻，在平板上的表現(xiàn)當(dāng)然也就很均勻了。
這個實(shí)驗(yàn)也可以用來證明細(xì)菌抗藥性的出現(xiàn)是否與接觸藥物無關(guān)。
這本是一個經(jīng)典的實(shí)驗(yàn)，在生物學(xué)上又叫做彷徨實(shí)驗(yàn)或變量實(shí)驗(yàn)。后來的影印實(shí)驗(yàn)可以認(rèn)為是這一實(shí)驗(yàn)的翻版和改進(jìn)，基本原理大致相同，意義也差不多，同樣證明了細(xì)菌的抗性突變不是由環(huán)境定向誘導(dǎo)造成的，而是隨機(jī)突變出現(xiàn)的。本來已經(jīng)沒有什么好爭議的了。魯拉和德爾布魯克兩人也因相關(guān)研究而于1969年共同獲得諾貝爾生理獎和醫(yī)學(xué)獎。
這是對新拉馬克主義的一次沉重的打擊。自此以后，誰如果還是堅(jiān)持定向突變和獲得性遺傳，都將會被視為是保守和無知的表現(xiàn)。
但到了1988年，事情卻又出現(xiàn)了變化。當(dāng)時的分子生物學(xué)研究已經(jīng)相當(dāng)發(fā)達(dá)，借助這一有力工具，分子生物學(xué)家凱恩斯(JohnCairns)對波動實(shí)驗(yàn)提出了挑戰(zhàn)。他認(rèn)為，這一實(shí)驗(yàn)只是證明了抗性突變是由隨機(jī)突變而產(chǎn)生的，但是沒有同時否定定向突變存在的可能性。T1噬菌體在這個實(shí)驗(yàn)中只是選擇因素，而不是誘導(dǎo)因素，細(xì)菌根本沒有機(jī)會來適應(yīng)T1噬菌體，何談定向突變？要想否定定向突變，必須重新設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，即用溫和的方法來作為誘變因素，而不是上來就把細(xì)菌給搞死，那是“霸王硬上弓”。
為此，凱恩斯設(shè)計(jì)了一個新的實(shí)驗(yàn)。有一種細(xì)菌在利用乳糖的半乳糖苷酶基因上出現(xiàn)過一個突變，其中的一個氨基酸密碼子變成了終止密碼子。這樣，這個基因經(jīng)過轉(zhuǎn)錄和翻譯后，就只能得到一個不完整的蛋白，這樣的蛋白當(dāng)然不能分解乳糖。如果把這個突變了的細(xì)菌放在只有乳糖的培養(yǎng)基上培養(yǎng)，肯定會非常饑餓，不過一時之間也死不掉，只有餓得受不了時才會一命嗚呼。這是一個被動的和溫和的過程，和被兇狠的T1噬菌體一刀殺死是兩回事。
這種培養(yǎng)方式滿足凱恩斯的要求：他先把這種細(xì)菌接種到平板培養(yǎng)基上，在上面加上一層沒有任何營養(yǎng)的瓊脂糖把細(xì)菌蓋住，在培養(yǎng)不同的時間后，比如0天以后、一天以后、兩天以后、三天以后等，分別再在上面加上一層只含乳糖的培養(yǎng)基。這個所謂0天以后，就是直接加乳糖培養(yǎng)基。
這樣再觀察細(xì)菌的生長情況，實(shí)驗(yàn)結(jié)果令人大吃一驚！
根據(jù)隨機(jī)突變理論，無論是培養(yǎng)多少天的細(xì)菌，在加上乳糖培養(yǎng)基后，出現(xiàn)可以利用乳糖的突變細(xì)菌的概率應(yīng)該是相同的。這一點(diǎn)沒問題，因?yàn)闊o論預(yù)先饑餓的是幾天時間，一天也好，兩天也好，只要加入了乳糖培養(yǎng)基，都會在兩天后長出能利用乳糖的突變菌落。這些菌落，就是事先已有了的隨機(jī)突變的生的。
問題是，隨著加入了乳糖培養(yǎng)基的平板培養(yǎng)時間越長，則出現(xiàn)突變菌落的數(shù)目也越多和時間呈現(xiàn)一種線性關(guān)系。換句話說，接觸乳糖時間越長的細(xì)菌，越容易出現(xiàn)能利用乳糖的突變菌落。
這當(dāng)然就是定向誘導(dǎo)突變！
定向突變就是適應(yīng)性突變！
也就不是隨機(jī)突變！
也就是說，生物確實(shí)可以針對環(huán)境來主動改變自身的結(jié)構(gòu)。長頸鹿的脖子確實(shí)就是這樣越變越長的。
這一小小的結(jié)果等于否定了達(dá)爾文主義的理論根基！
這篇論文被發(fā)表在了1988年9月8日號的《自然》雜志上。《自然》雜志也很重視這一結(jié)果，同期發(fā)表了一些評論文章。果然，論文馬上引起了強(qiáng)烈反響，許多學(xué)者紛紛發(fā)表自己的看法。《科學(xué)》與《遺傳》等重量級雜志也發(fā)表了一些研究論文，不僅肯定了凱恩斯的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，還報(bào)道了其他細(xì)菌的其他基因也有類似的定向突變情況，甚至連真核的酵母菌都可以出現(xiàn)定向誘導(dǎo)，定向誘導(dǎo)竟然有一定的普通性！
這場騷亂沒有馬上平息，至少到現(xiàn)在還沒有平靜下來，而且仍有后續(xù)文章在發(fā)表。看來，如果達(dá)爾文主義者不能指出這個實(shí)驗(yàn)過程中存在什么設(shè)計(jì)上的失誤的話，這確實(shí)是一個需要重視的問題。
當(dāng)然也有質(zhì)疑的聲音。懷疑者認(rèn)為，要想真正斷定這是定向突變，就需要進(jìn)一步證明，突變了的細(xì)菌除了發(fā)生能利用乳糖的基因突變外，其他的無關(guān)的基因都沒有發(fā)生突變，才能證明這是僅僅針對乳糖的適應(yīng)性的突變。否則難下定論。而要做到這一點(diǎn)，就必須隨時檢測大量細(xì)菌的全部基因序列，當(dāng)然這是不可能的任務(wù)。
其他例外出現(xiàn)在天然的基因工程上。現(xiàn)代分子生物學(xué)的發(fā)展，已經(jīng)使人類具備了在基因水平對細(xì)胞進(jìn)行操作的能力，從而使細(xì)胞獲得新的性狀。這就是所謂的基因工程。人為的基因工程可以讓細(xì)胞定向獲得某種性能，比如提高一些有用蛋白的產(chǎn)量等等。然而，這種定向的突變因?yàn)槭侨藶楦缮嬖斐傻模?dāng)然不能算數(shù)。
可是，近來發(fā)現(xiàn)，某些細(xì)菌竟然也有自己的基因工程，它們會對自己的基因作出一些操作，從而達(dá)到適應(yīng)環(huán)境的目的，這就很有意思了。
1994年，分子生物學(xué)家們培養(yǎng)出了一種新型細(xì)菌。這種細(xì)菌完全丟失了利用乳糖的基因，靠自身的力量是沒法再利用乳糖了。但是，它們還有其他措施來解決這個問題，這就是質(zhì)粒。
這種細(xì)菌自身的基因雖然徹底失去了利用乳糖的基因，但在它的質(zhì)粒上，卻有一段利用乳糖的基因。不過不巧的是，質(zhì)粒上的這段基因中間多了一個堿基，使基因?qū)嵸|(zhì)上處于無效狀態(tài)。理論上來說，這個細(xì)菌仍然沒有利用乳糖的能力。
但是，當(dāng)把這種細(xì)菌接種在只含乳糖的培養(yǎng)基上培養(yǎng)時，情況發(fā)生了令人意想不到的變化。
按常規(guī)來說，細(xì)菌還有另一種能力，就是把一些堿基給刪除掉，這樣處理后的基因也就是發(fā)生了突變的基因，往往會產(chǎn)生負(fù)面作用，影響細(xì)菌的生理功能，甚至造成死亡。所以，凡是出現(xiàn)了刪除的地方，細(xì)菌往往又會用專門的蛋白質(zhì)工具設(shè)法把它們補(bǔ)齊，受到傷害的細(xì)菌才有可能繼續(xù)堅(jiān)強(qiáng)地生活下去。這種刪除工作基本上是隨機(jī)進(jìn)行的，而且修復(fù)也是隨機(jī)的，并沒有很強(qiáng)的特異性。
也就是說，前面提到的那段多了一個堿基的乳糖酶基因有可能被隨機(jī)刪除的方法去掉多余的堿基然后恢復(fù)乳糖利用能力，但通過前面的分析可以看出，發(fā)生這種結(jié)果的可能性是很低的。首先，它必須正好刪除那個多余的堿基；其次，細(xì)菌的修復(fù)系統(tǒng)不要再把被刪除掉的堿基補(bǔ)齊。這兩者都沒有可控性，所以，出現(xiàn)預(yù)期的結(jié)果是很難的。
但是，難并不意味著做不到。細(xì)菌就真的做到了。它們利用自己天然的基因工程技術(shù)，啟動復(fù)雜的基因重組程序，其中涉及一系列的重組蛋白，最終成功的是把那個多余的堿基刪除，然后在那個位點(diǎn)降低修復(fù)工作的效率，或者不修復(fù)，這樣就得到了能利用乳糖的正常基因。整個細(xì)菌因此在那種貧困的培養(yǎng)基上生活了下來。
所謂天助自助者，似乎在細(xì)菌身上也得到了體現(xiàn)。
這說明了什么呢？這說明，細(xì)菌并不是只會隨機(jī)突變，在某種程度上它主動控制了基因的突變，使細(xì)菌朝著對環(huán)境更適應(yīng)的方向前進(jìn)。
而且，這些基因突變就這樣成了細(xì)菌的“獲得性”，如此一來，獲得性也真的是可以遺傳的。
關(guān)于獲得性遺傳，在細(xì)菌與病毒層次上與復(fù)雜的機(jī)體有著特殊的含義。細(xì)菌的幾乎每一個變化都是基因水平的變化，所涉及的性狀改變當(dāng)然都是獲得性改變，而這些改變無一例外的，都可以遺傳下去。細(xì)菌可以獲得質(zhì)粒上的遺傳信息，并且也可以遺傳下去。從這種意義上說，獲得性遺傳對于細(xì)菌和病毒而言是正確的。或者說，對于所有的細(xì)胞而言，都是正確的。
然而，這又不符合嚴(yán)格意義上的拉馬克主義標(biāo)準(zhǔn)，反而正是達(dá)爾文主義所強(qiáng)調(diào)的那種變化：在基因水平出現(xiàn)隨機(jī)突變，然后面臨著自然的選擇。因?yàn)槔R克主義所要求出現(xiàn)的變化必須是針對環(huán)境而作出的變化，也就是前面一再強(qiáng)調(diào)的所謂定向突變。在這一點(diǎn)上，兩者有著決然的不同。
當(dāng)然，關(guān)于這些研究成果的意義仍然存在著不小的爭議，達(dá)爾文主義者仍然堅(jiān)持著正統(tǒng)的理念，全方位的檢測這些成果的科學(xué)性，要想就此得出定論，可能為時尚早。主流的科學(xué)界，目前仍拒絕拉馬克主義。
拉馬克主義為什么不死？不單因?yàn)檫@一理論容易理解，而且因?yàn)檫@一理論隱含著某種“積極”的暗示。這種暗示甚至可以應(yīng)用于人類社會，以不斷引導(dǎo)人類社會向著正確的方向前進(jìn)。這種理想是好的，但好的理想并不能帶來好的科學(xué)。拉馬克主義的科學(xué)基礎(chǔ)是錯誤的，它把生物進(jìn)化和適應(yīng)解釋為一個簡單的過程，就是生物感受環(huán)境的變化，然后根據(jù)變化來調(diào)節(jié)自己的身體。如果天太冷，那么動物就會長出厚厚的皮毛來。
達(dá)爾文主義則把這種事情分為兩步，首先是物種變異，然后是自然選擇，變異是隨機(jī)的、無方向的，生物并不能預(yù)知環(huán)境將會起什么樣的變化。所以，它們也不可能預(yù)先做出某種反應(yīng)，它們只是盲目地變化然后提心吊膽地等待著，剩下的事情與它們無關(guān)，自然選擇之手絲毫不考慮它們哀怨的眼神，合適的就留下來，不合適的只有被無情地淘汰。
達(dá)爾文的過程雖然比拉馬克的復(fù)雜并且也付出了沉重的代價。但這個過程，迄今為止，仍然是正確的。
至于拉馬克主義者，只能懷抱著美好的理想，繼續(xù)不斷地尋找與等待，等待著支持他們理論的證據(jù)出現(xiàn)。